El agua es el constituyente mas abundante en el cuerpo. Aproximadamente 50% del peso corporal de la mujer y 60% del hombre






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fecha de publicación04.07.2016
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Fisiopatología 10/11/2011

El agua es el constituyente mas abundante en el cuerpo. Aproximadamente 50% del peso corporal de la mujer y 60% del hombre.

El agua del cuerpo esta distribuida en dos compartimientos:

55-75% en el espacio intracelular (ICF)

25-45% en el espacio extracelular (ECF) que se subdivide en

Intravascular

Extravascular o intersticial con una proporcion de 1:3

El movimiento de liquido entre el espacio intravascular e intersticial esta dado por las fuerzas de Starling (presion coleidosmotica, presion hidrostatica capilar)

Los solutos del ECF son Na, Cl, HCO

Los solutos del ICF son K, creatine phosphate, ATP y fosfolipidos

La osmolalidad de los fluidos del cuerpo deben oscilar entre 280-295 mosm/kg. El balance del agua esta dado por la ingestión de agua, la regulacion renal de agua y por la secreción de vasopresina (AVP)

- La AVP es sintetizada en el hipotalamo y es secretada por la pituitaria hacia la circulación.

La disminución de la osmolalidad a 285 mosmol/Kg. induce la secreción de AVP y la sensación de sed.

La secreción de AVP esta mediada en menor escala por los estados de hipovolemia (reduce el threshold de osmolalidad) e hipervolemia (aumenta el threshold)

AVP regula la excreción de agua libre por el riñón

- Por cada grado Celsius se pierde 100ml de agua y electrolitos

El 85=90% de Na es extracelular y tiene una relacion directa con el mantenimiento de la perfusion arterial.

El Na es excretado y reabsorbido en el riñón, normalmente se reabsorbe con Cl

La reabsorción tubular renal del Na-Cl filtrado esta dada por el estimulo de multiples hormonas paracrinas y circulantes como la angiotensina II.

La aldosterona estimula la reabsorción en la nefrona distal y estimula la excreción de K.
Trastornos del Sodio (Na)

- Hipernatremia + de 145 mmol/l de Na, acompañada de perdida de agua

Los bebes lactantes, los ancianos discapacitados y las personas que han tenido alteraciones del osmostato no van a responder adecuadamente a la hipernatremia pq necesitan de otra persona para saciar la sed

Estado de hiperosmolaridad

Respuesta apropiada tiene dos componentes:

Antes de empezar todo el mecanismo neurohormonal, se produce la sed.

Excrecion de un volumen minimo de orina máximamente concentrada por AVP

La relacion que no se debe olvidar es la cantidad de agua IC y EC (2:1) que se corresponde con la cantidad de Na.

Si la perdida de agua es isotonica: hipernatremia leve

Si la perdida es hipertonica: hipernatremia crónica

Enfermedades en las que se pierde agua libre:

Diarrea, diabetes insipida (puede ser congenita o adquirida)

Diabetes insipida: central (No hay AVP circulante debido a una menor secreción )y nefrogenica (Hay resistencia del riñón a la AVP)

Recuerda que: AVP se une a receptores V2 en las células de los tubulos colectores: se reabsorbe agua por accion de la AVP

Diabetes insipida central (CDI) es causada comúnmente por destrucción de la neurohipofisis

Cuadro Clinico de la diabetes insipida: poliuria (persona excreta + de 3000ml en 24h), Polidipsia, fatiga, y la osmolaridad serica puede estar aumentada , la orina esta diluida, por lo que se le llama insipida. Como se hace el diagnostico diferencial?

Niveles de glucosa en sangre

Prueba de privación de agua: luego de un ayuno de 8 hrs, se toma prueba de glucosa, osmolaridad serica y presion.

El px presentaria taquicardia e hipotension y va a seguir orinando frecuentemente.

Luego se administra DDAVP (10g desmopresina) y se mide la osmolaridad serica y la presion

Si es central, la osmolaridad de la orina aumenta un 50%

Si no hay cambios entonces puede ser nefrogenica.

Poldipsia primaria puede producir una diabetes insipida secundaria pq si el px bebe mucha agua, la osmolaridad baja y se frena la AVP

Dipsogena, e iatrogena (ppl que beben agua en exceso por la mal interpretación de la información medica)

Px que pueden presentar: px con tumores, abuso de diuréticos, y trauma

Cual es la relacion de la hiperglicemia y el Na? Se pierde 1.4 mosm/L

Perdida extrarrenales: vomitos, respiración, diarreas, ventilación mecanica, quemaduras extensas, pancreatitis

Manifestaciones clinicas: cefalea, convulsiones, riesgo de hemorragia subaracnoidea. Todas las manifestaciones clinicas son neurologicas: irritabilidad, déficit neurologico focal, alteración estado mental, convulsiones y puede llegar a coma.

Signos: Adultos: sudor axilar y turgencia de la piel. Ninos: resequedad de la boca y las fontanelas.

Vol. De orina max. Concentrado: hubo perdida de liquido por otro lado, por lo que el riñón lo esta reteniendo.

Vol. De orina disminuido: diabetes insipida central o nefrogenica.

Tx: si el px conciente: agua libre. Si px en estado critico: soluciones hipotonicas disminución de 0.5 a 1 mosmol/p hr. No debe pasar de 12 mosmol/24h (porque causa mielonesis continua)

Algoritmo Diagnostico:

Hiponatremia: Concentración plasmática de Na menos de 135 mmol/L Suele acompañarse de shock hipovolemico

Pseudohiponatremia

Px. Tiene hiperlipidemia e hiperproteinemia pero la osmolalidad es normal, o la osmolalidad esta elevada y el px tiene hiperglicemia

Hiponatremia tipo 1: aumento primario del agua y perdida secundaria de Na o lo contrario (hiper e hipovolemica)

Por falla (falla renal por ex.)

Si hay aumento de agua: hiponatremia hipoosmolar

Tipo 2: síndrome de secreción inapropiada de AVP

La hiponatremia es normovolemica, pero hay una liberación anormal de la AVP

Tipo 3: se pierde agua y electrolitos, el cuerpo trata de retener agua liberando AVP

Disminución del cortisol: no absorción efectiva de Na y agua

Manifestaciones clínicas: edema cerebral y trastornos neurológicos, agudo: estupor y coma

En estupor, solo se responde al dolor, y es previo al coma.

En coma no se responde a estímulos verbales, pero si es coma superficial puede responder al dolor

Lab: medir los electrolitos (Na y K) en plasma (serica) y orina

[Na] en orina menor de 20 mmol/L, se indica que se perdio por otro lado y se esta tratando de retener por el riñón

TX: restricción hidrica (500 ml/dia) por 32-48 hrs, reposicion de Na, Si px deshidratado hay que administrar soluciones hipertonicas.
Algoritmo de Diagnostico


Potasio
Niveles en plasma 3.5 a 5 mmol/L

Ingesta diaria de 40-180 mmol en frutas, vegetales y normalmente se absorbe bien, la mayoría se excreta por el riñón. La hiperpotasemia o hiperkalemia autorregula el K y la aldosterona

Funciones:

Potencial de membrana en reposo

secreción hormonal

Cofactor de la insulina

Bomba vasolateral

Se absorbe el 90% en el tubulo proximal de la nefrona. La excrecion en similar a la ingesta.

El riñón filtra 180L/ d y la concentración plasmatica de K es de 4 mmol/L

4X180= 720 mmol/dia es la carga filtrada de potasio
Hipokalemia: concentración de K en plasma menor de 3 mosm/L

Causas:

Redistribucion a la celula (insulina, angiotensina beta2, antagonistas adrenergicos) , falta de ingesta, perdida por riñón.

Falta de ingesta: inanición, anorexia nervosa, bulimia

Rara vez la causa de hipokalemia

Trastornos asociados:

Alcalosis metabólica

Deficiencia de acido folico, Fe, eritropoyesis, sobreproduccion de células, nutricion parenteral (por la administración de insulina)

La hiportermia: causa pseudohipokalemia

Causas no renales: diarrea, sudor, transfusiones masivas de eritrocitos congelados

Renales: flujo distal aumentado, por diuresis osmóticas (manitol), secreción aumentada por hiperaldosteronismo primario (enf. De Conn). Hiperaldosteronismo secundario puede ser causado por HTA, estenosis de las arterias renales, hipovolemia, tumor secretor de renina

Hiperplasia Adrenal Congenita (HAC): no hay producción de cortisol por lo que no hay retroalimentación negativa hacia la pituitaria para que se deje de producir ACTH. Esto causa que se crezcan las adrenales.

Sind. De Bartter: anormalidad en aparato yuxtaglomerular, y hay hiperaldosteronismo hiperreninemico, hipertensión

Sind. Cushing: toda la constelación de signos y síntomas causados por exceso de cortisol independientemente de la fuente. (Cuando tumor de la pituitaria es enfermedad de Cushing).

En hiperaldosteronismo hay HTA

Cetoacidosis diabetica, salida distal de aniones no reabsorbibles, vomitos, sucion nasogastrica, acidosis tubular renal proximal tipo 2, derivados de penicilina, anfoterisina B e hipomagnesemia.

Manifestaciones clinicas: debilidad muscular, hipotonía, debilidad progresiva y parálisis de los músculos respiratorios, mialgias, fatiga. Rabdomiolisis (se destruye el músculo) y ademas ileo paralitico (se disminuyen los movimientos peristalticos)

El uso de digitalices predispone a toxicidad si el px es hipokalemico, pq inhibe reversiblemente la bomba Na-K

En EKG

Aplanamiento de la onda T en EKG, onda U prominente, depresion del segmento ST, predisposición a arritmias

Disminución del voltaje

Dx: excresion del K urinario de <15 mmol/dia, o <15 mmol/g de creatinina la perdida es extrarenal o por uso de diuréticos remotos (se le administraron diuréticos hacen unos dias). Si es > 15 mmol/dia o por g de creatinina la perdida es por el riñón

Teofilina: broncodilatador

TTKG > 4 (la perdida de K es por mayor secreción de K en el tubulo distal)

Es la relacion de la concentracio d K en ccd y los capilares peritubulares

Formula: Kccd/ Kp = (Ku/osmolalidad urinaria/ osmolalidad Plasma) / Kp

Kccd: [K]U – (osmolalidad U / Osmolalidad P)

Renina baja: hiperaldosteronismo primario

Aldosterona baja: se mide el cortisol, si alto: sind. Cushing, si normal: Sind. Liddle

Tx: ingestión de K, el KCl corrige la hipokalemia y alcalosis metabólica.

Si hipokalemia por diarrea crónica o RTA, administrar bicarbonato y citrato potasico

Hipokalemia intensa: KCl intravenoso, no >40 mmol/L en vena periférica o no >60 mmol en vena central.

Hiperkalemia: [K] en plasma > 5.0 mmol/L

Ocurre por K liberado por la células

K no es liberado por el riñón: insuficiencia renal es la causa mas común. Puede ser también por flujo distal disminuido, secreción de K disminuido. Fármacos: inhibidores de la ECA (ACE), Aines, heparina, diuréticos ahorradores de K, trimetropin, pentamidina, ciclosporina

Raro que se produzca por una alta ingesta de K

Pseudohiperkalemia: [K] alta después de una punción venosa por aplicación prolongada de un torniquete, hemólisis o leucocitosis o trombocitosis intensas

La acidosis metabólica se puede acompañar de una hiperkalemia leve.

Parálisis periódica hiperpotasemica: episodios de parálisis o debilidad muscular ocasionado por estímulos que producen hiperkalemia ligera como el ejercicio.

También puede ocurrir en intoxicación digitalica grave y por uso de relajantes musculares que actúan en la despolarización

Hiperkalemia crónica: decremento de la eliminación renal, aumento de la secreción o por menor flujo de solutos por el tubulo distal del riñón

Hipoaldosteronismo hiporreninemico: normovolemia o aumento del volumen del ECF con niveles inhibidos de renina y aldosterona

Se observa en la insuficiencia renal leve, nefropatia diabetica o nefropatia tubulo-intersticial crónica

Los NSAID inhiben la secreción de renina y la síntesis de prostaglandinas renales vasodilatadores lo que resulta en hiperkalemia por desenso del GRF y de la secreción de K

Los fármacos que inhiben la ACE producen hiperkalemia

Los mas propensos: px con DM, insuficiencia renal, estenosis bilateral, disminución del volumen arterial circundante eficaz, o que al mismo tiempo tomen antidiureticos ahorrantes de K y NSAID

Lo mas peligroso de la hiperkalemia es la toxicidad cardiaca

Ondas T altas y picudas que pueden confundirse con isquemia

Dx: se hace aclaración de creatinina

Formula de Croft-Golf (140-edad )x peso en Kg /(72 x creatinina serica del px ) x 0.85

Tx:

Diálisis en insuficiencia renal

Otros contextos: Dextrosa 50%: 25g Glucosa + 10 ud. Insulina , agonistas beta-adrenergicos, resinas de intercambio cationico.
Calcio

- Regula funcion celular normal como envio de señales neuromusculares, contractilidad del corazon, secreción de hormonas y coagulación de la sangre

proteccion de órganos,

Su concentración se conserva dentro de los limites debido a la accion de la hormona paratifoidea y del metabolito activo del Ca

Cont. de Ca es de 1000g del cual el 99% se encuentra en los huesos. 1-2 kg en adulto

La [] de Ca libre esta regulada por el sistema homeostatico constitudo por receptor de Ca y hormonas calciotropicas

50% del Ca libre e ionizado (fraccion biológicamente activa de Ca)

40% unido a proteinas plasmaticas (albumina)

En pH normal la albumina liga 0.8mg.dl del Ca por cada g/dl

Ca corregido: Ca total medido + [ (4-Alb) x 0.8]

10 % formando complejos

Requerimientos: 800 mg hasta los 10 años

1200 mg en la adolescencia, embarazo y lactancia

1000 mg en la adultez

1500 mg en individuos mayores de 65 años o con riesgo elevado de desarrollar osteoporosis.
Hipercalcemia

2.2-2.6 mosm son los valores normales, por encima hay hipercalcemia

Causas:

La cauasa mas frecuente del hipercalcemia es por hiperparatiroidismo primario, la otra es las malignidades

Adenoma de la paratiroides (85% o mas )

Hiperplasia de las paratiroides (15%)

Carcinoma de las paratiroides (0.5-3%)

La hipercalcemia puede ser

Leve 1mg.dl por encima del nivel normal

Moderada 11-15 mg/dl

Severa: >15 mg/dl

Terapia Litium

Hipercalcemia hypocalurica familiar

Las malignidades

Tumor solido con metastasis (BCA)

Tumor oslido con mediación humoral de hupercalcemia (pulmon y riñón)

Malignidades hematologicas (linfomas, leucemia)

Producción de 1,25 (OH)2 Vit D3 sin ningun paso fisiológico

Relacionadas a la vitamina D

Intoxicación por Vitamina D: raro por mas de 25mil IU de vit D

Sarcoidosis y ottras enfermedades granulomatosas

Idiopatica de la infancia

Asociado a alto recambio oseo

Hiperparatiroidismo

Inmovilización

Thiazidas

Intoxicación por vitamina A

Asociado a fallo renal: si no se absorbe el Ca, se va a retener el P, hay mucha resorcion del hueso para aumentar el Ca y a esto se le llama osteodistrofia renal. Hay hiperfosfatemia pq el P y Ca se regulan juntos por la PTH, que va a estar aumentada por la gran cantidd de P

Hiperparatiroidismo secundario severo

Manifestaciones clinicas:

Mayoría asintomático si es por hiperparatiroidismo

Fatiga depresion, confusion mental, anorexia, nausea, vomito, constipación, defecto tubular reversible, aumento miccion (poliuria), acortamiento QT en el EKG, arritmias cardiacas (11.5-12mg/dl)

En mas severos hay calcificación en riñones, pulmones, corazon y estomago (13-15mg/dl)

Coma y arresto cardiaco (15-18mg/dl)
Dx: Hx clinica, medir Ca serico, P y proteina total fraccionada, pero repetirlo

Contenido albumina

Funcion renal por depuración de creatinina en aclaración

PTH molécula intacta

Crcl

Densitometría para medir la minerilizacion de hueso

Radiografia

Algoritmo:

Hipercalcemia: considerare hx clinica, confirmar aumento de Ca2

Duracion aguda (desconocida)

Hiperparatiroidismo primario, MEN a considerar

Considerar malignidad medir PTH rp

Evaluacion clinica

Duracion crónica (meses)

PTH alta

Primario, secundario, terciario

PTH baja

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