Resumen Se realizó una revisión bibliográfica actualizada sobre los aspectos más importantes relacionados con el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (sdra),






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Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto

INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA

FACULTAD “Dr. SALVADOR ALLENDE”

DIPLOMADO EN CUIDADOS INTENSIVOS

Título:

Actualización en el Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto”

Autora: Katya Rojas Basanta *

Tutor: Dr. Jorge Jiménez Armada**


*Graduado en Medicina. Diplomado en Cuidados Intensivos.

** Profesor asistente. Especialista de primer grado en Medicina Interna.
Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto.
Decano de la Facultad "Dr. Salvador Allende


2009

Año del 50 Aniversario del Triunfo de la Revolución”

Resumen

Se realizó una revisión bibliográfica actualizada sobre los aspectos más importantes relacionados con el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRA), donde nos propusimos identificar el concepto actual, fisiopatología y manifestaciones clínicas más importantes del síndrome, así como determinar los aspectos fundamentales en el diagnostico y la terapéutica de dicha entidad. El distrés respiratorio agudo del adulto se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar. Se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar. Sus causas son numerosas, se dividen en pulmonares o extrapulmonares. Histológicamente se definen 4 fases. Se diagnostica el SDRA cuando la relación PaO2/FiO2≤ 200mmHg. Se revisan en esta revisión los criterios de PETTY y los criterios cubanos para el diagnostico del síndrome. El tratamiento específico incluye dos vertientes el no farmacológico y el farmacológico.

Palabras claves: síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto, injuria pulmonar, edema pulmonar no cardiogénico, insuficiencia respiratoria aguda.

INTRODUCCION

El edema de pulmón, tanto en su versión lesional como hidrostática, es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda (1). Esto cobra mayor importancia en el paciente crítico, pues la probabilidad para el desarrollo de una lesión pulmonar severa se favorece con la aparición de ciertas condiciones patológicas frecuentes en ellos. Dichas patologías producen un daño a la unidad alveolocapilar en forma directa (vía aérea) o indirecta (vía hematógena con las manifestaciones fisiopatológicas y morfológicas indistinguibles con el tiempo. Es una de las causas de mayor morbimortalidad en la unidad de cuidados intensivos y de mayor costo económico. (2)

El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) se define como la presencia de edema pulmonar no cardiogénico y falla respiratoria en el paciente critico. Fue reconocido como una entidad clínica individual a partir del año 1967 cuando Ashbaugh , Pety y colaboradores realizaron un estudio donde identificaron 12 pacientes de una cohorte de 272 casos que presentaron insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en su forma grave con un cuadro de comienzo agudo, hipoxemia refractaria, taquipnea, disminución de la compliance e infiltrados difusos bilaterales en la radiografía de tórax. Este cuadro fue denominado 4 años mas tardes como SDRA. (3)

En el año 1994 en reunión del Consenso Euro-americano se definen claramente los conceptos de distrés e injuria pulmonar, que siguen vigente actualmente.(4)

La sepsis (sobre todo por bacterias gram negativas) y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con su consecuente evolución al fallo múltiple de órgano, actualmente son las mayores condiciones predisponentes (2).

Se calcula que la incidencia de SDRA es >30% en la sepsis (3) , reportándose un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con dos o más condiciones predisponentes.(2)

La organización mundial de la salud (OMS) sugiere una incidencia de aproximadamente 75 casos por cada 100 000 habitantes, con una mortalidad de 40-60%, donde la falla orgánica múltiple es la primera causa de mortalidad. Actualmente Phua en su estudio plantea una mortalidad de 44,3% , y refiere que misma ha disminuido desde el año 1994 en un 1,1% cada año (5). La edad de mayor riesgo para desarrollar el SDRA es de los 60 a 69 años. (6)

Nos proponemos realizar una búsqueda bibliográfica actualizada acerca de los conceptos más actuales relacionados con el tema, por la importancia que reviste para los profesionales de la salud, sobre todo los que laboran en la unidad de cuidados intensivos, el conocimiento sobre este tema con el fin de reducir su incidencia y mortalidad a partir del manejo de sus principales factores predisponentes. .

OBJETIVOS:

General:

  • Realizar una revisión actualizada acerca de los aspectos más importantes relacionados con el Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto.

Específicos:

  • Identificar el concepto actual, fisiopatología y manifestaciones clínicas más importantes del Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto.

  • Determinar los aspectos fundamentales en el diagnostico y la terapéutica del Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto.


CONTROL SEMANTICO

ALI: Injuria Pulmonar Aguda

SDRA: Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo del Adulto

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

PaO2: Presión arterial de oxigeno

FiO2: Porcentaje de oxigeno inspirado.

PEEP : Presión positiva al final de la espiración.

Rx. de Tórax : Radiografía de Tórax.

Sat aO2: Saturación arterial de Oxigeno.

TAC: Tomografía Axial Computarizada.

O2: Fόrmula Química del Oxίgeno.

PcP : Presión capilar Pulmonar.

H2O: Fόrmula Química del Agua

VPPNI: Ventilación con presión positiva no invasiva.

Relación I/E: Relación Inspiración –Espiración.

PFC: Perfluorocarbono.

CO2: Fόrmula Química del Dióxido de carbono.

ECMO: Circulación extracorpórea con oxigenador de membrana

P1: Presión pico de la Vía Aérea.

PaCO2: Presión Arterial de Dióxido de Carbono.

IRA: Insuficiencia Respiratoria Aguda.

DESARROLLO

El distrés respiratorio agudo es un síndrome que como ya se había mencionado se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar. (6)

Se agrupa bajo este denominador a diversos procesos que reúnen condiciones clínicas, fisiológicas y patológicas características que aparecen por lo común en adultos jóvenes con pulmones previamente normales y que responden a un tipo similar de tratamiento. Representa el camino final de la lesión pulmonar que puede definirse básicamente por la presencia de insuficiencia respiratoria progresiva, hipoxemia refractaria, pulmones rígidos, aumentados de volumen y consolidaciones radiológicas pulmonares. (7)

La injuria pulmonar aguda ( ALI) se define como un síndrome inflamatorio y de aumento de la permeabilidad que se asocia a una serie de anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden ser explicadas por hipertensión capilar pulmonar o de insuficiencia cardiaca izquierda, aunque pueden coexistir (4) y que debe incluir daño del endotelio y epitelio pulmonar aunque no necesariamente. (7)

De esta forma se definen en Reunión de Consenso Euro-Americano en 1994 los criterios para el diagnostico de SDRA y de ALI (7,8,9). Tabla 1.

Tabla No 1: Criterios Recomendados para la definición de Injuria Pulmonar Aguda (ALI) y Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo del Adulto. Consenso Euro-americano 1994.




Comienzo de los Síntomas

Oxigenación

Rx de Tórax

Presión Capilar Pulmonar.

ALI

Aparición aguda

PaO2/FiO2≤ 300mmHg

(indistintamente del nivel de PEEP)

Infiltrados difusos bilaterales en la radiografía de tórax en vista anteroposterior.

<18 mmHg cuando fuera medida o sin evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

SDRA

Aparición aguda

PaO2/FiO2≤ 200mmHg

(indistintamente del nivel de PEEP)

Infiltrados difusos bilaterales en la radiografía de tórax en vista anteroposterior

<18 mmHg cuando fuera medida o sin evidencia clínica de hipertensión

(7,8,9)

Este síndrome se desarrolla aproximadamente en unas 72 horas, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar. De esta forma se dividen en causas directas dentro de las cuales las investigaciones actualmente se focalizan en la lesión pulmonar iatrogénica asociadas a ventilación, y causas indirectas , donde la sepsis sistémica es el facto más importante (4). Fein demostró que el 18% de los pacientes con sepsis desarrollaba SDRA (4). Se demostró en un estudio realizado por Se plantea que la asociación de dos factores de riesgo predispone en un 42% a desarrollar SDRA, y la de tres factores aumenta el riesgo de desarrollar SDRA en un 85%. (9)

Las principales causas que originan el SDRA se resumen en la Tabla 2.

Tabla No 2. Causas más frecuentemente asociadas con el SDRA:

Causas Directas

Causas indirectas

Contusión pulmonar

Sepsis severa

Neumonía por aspiración de contenido gástrico

Trauma grave: craneal o extracraneal.

Infección pulmonar difusa

Pancreatitis aguda

Inhalación de gases tóxicos

Sobredosis de drogas

Ahogamiento y casi ahogamiento

Transfusiones múltiples

Injuria por repercusión

Cirugía mayor

Embolismo graso

Bypass cardiopulmonar




Shock hipovolémico




Embolia de liquido amniótico




Quemaduras graves










(4,5,6)

Fisiopatología:

Antes de analizar la patología del SDRA es conveniente recordar la anatomía normal de los espacios alveolares. La membrana alvéolo-capilar está formada por dos barreras separadas, el endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La importancia crítica de la injuria epitelial tanto para el desarrollo como para la recuperación de este desorden ha sido recientemente enfatizada. El grado de lesión epitelial es un predictor importante de la evolución. (4,5,10)

La estructura de la pared de los lechos capilares de la microcirculaciόn, varia en distintos órganos, permitiendo en todos los casos, el rápido intercambio de pequeñas moléculas de soluto y agua, entre el plasma y el liquido intersticial; se han definido 3 tipos de capilares: (3,11)

  1. Capilares descontínuos, con grandes agujeros entre las células endoteliales y membrana basal ausente, altamente permeable a las proteínas plasmáticas y que intercambian libremente todos los constituyentes del plasma con el espacio intersticial, encontrandose concentraciones de proteínas en los tejidos, iguales a las plasmáticas; estos capilares están presentes en hίgado, bazo y algunas glándulas.(3)

  2. Capilares fenestrados, presentes en los glomerulos renales, el tractus gastrointestinal y algunas glándulas, donde grandes cantidades de pequeños solutos y líquido, se desplazan dentro y fuera de la microcirculaciόn; se caracterizan por la presencia de diafragmas que cubren los poros o fenestras y constituyen una barrera sustancial al intercambio de macromoléculas, entre el plasma y el intersticio.(3)

  3. Capilares contίnuos, tienen una membrana basal densa y están presentes en músculos, corazόn, cerebro, tejido subcutáneo y pulmones; permeables solo a pequeños solutos y agua, pero interrumpidos por canales transendoteliales o poros, formados por la fusiόn de vesίculas plasmáticas que permiten el paso selectivo de algunas proteínas. (3)


Los factores que rigen el intercambio de líquidos, entre el plasma y los tejidos, se postulan en funciόn de la fuerza hidrostática y osmótica que operan a traves de la pared capilar definiendo que:

    1. El gradiente de presiόn responsable del desplazamiento de lίquido a traves de la pared capilar, está dado por la diferencia, entre la presiόn capilar (Pc) y la presiόn hidrostática tisular a nivel intersticial (Pi). (3,4,11)

    2. El gradiente de presiόn oncótica a traves de la pared capilar, esta dado por las diferencias, entre la presin oncótica de las proteínas del plasma (∏p) y la presion oncótica de las proteínas tisulares instersticiales (∏i). (3,4,11)

Bajo condiciones normales, existe una perdida progresiva de proteínas y liquido transcapilar, que retorna a la circulaciόn a traves del sistema linfático, manteniendo constante el volumen del lίquido intersticial.(3,4,11)

Contrario al concepto mantenido por años de la relativa impermeabilidad del tejido pulmonar, bajo condiciones normales, como consecuencia de presiones hidrostáticas en los capilares pulmonares, más bajas que las presiones oncóticas, hoy se sabe que fuerzas extravasculares, juegan un papel importante , en el balance pulmonar de líquidos, protegiendo a estos del acúmulo de agua extravascular, cuando las presiones aumentan en la microcirculaciόn; estos factores, llamados de seguridad contra el edema pulmonar son(3,4,11):

  1. El incremento del flujo linfático pulmonar

  2. La diluciόn de la proteína intersticial con descenso de la presiόn oncótica intersticial.

  3. Incremento de la presiόn hidrostática intersticial.

Dado que la filtraciόn neta de liquido al intersticio pulmonar depende del balance de las fuerzas físicas, el edema pulmonar en la prática, se produce como consecuencia de dos procesos fundamentales (3,4,9,10,11):

    1. Incremento de la presiόn hidrostática, por encima de 25–30 mm de Hg, secundario a fallo miocárdico, denominado, edema pulmonar secundario, de elevada presion o cardiogenico.(3,4,9,10,11)

    2. Aumento de la permeabilidad vascular, que conduce a la perdida excesiva de líquidos y proteínas, el cual es la anormalidad patogénica básica, en el grupo de enfermedades clinicamente referidas como ARDS; el edema pulmonar en estos casos ha sido llamado, primario, de permeabilidad, lesional o no cardiogénico. .(3,4,9,10,11)

El epitelio alveolar normal está compuesto por dos tipos de células. Los neumonocitos tipo I constituyen el 90% de la superficie alveolar y son fácilmente lesionados. Las células cuboides tipo II constituyen el 10% restante del área alveolar, y son más resistentes a la injuria; sus funciones incluyen la producción de surfactante, el transporte iónico, y la proliferación y diferenciación hacia células tipo I luego de la injuria. (4,5,10)

La pérdida de la integridad epitelial en la injuria pulmonar aguda tiene una serie de consecuencias:

  1. En condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos permeable que la barrera endotelial. Por lo tanto, la injuria epitelial puede contribuir al relleno alveolar (4,5,10).

  2. La pérdida de la integridad epitelial y la lesión de las células tipo II altera el transporte fluido epitelial normal, dificultando la remoción de fluido de edema desde el espacio alveolar. (4,5,10)

  3. La lesión de las células tipo II reduce la producción y el recambio de surfactante, contribuyendo a las anormalidades características de este último.(4,5,10)

  4. La pérdida de la barrera epitelial puede conducir a la sepsis en pacientes con neumonía bacteriana. (4,5,10)

  5. Si la lesión del epitelio alveolar es severa, la reparación desorganizada o insuficiente puede conducir a la fibrosis.(4,5,10)

El fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar, que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas, el desarrollo de edema y la puesta en marcha de los sistemas de activación del complemento y de la coagulación, así como de las células que participan en las reacciones inflamatorias (leucocitos, plaquetas, macrófagos y células endoteliales). La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentración, hipertensión pulmonar y alteración de las relaciones ventilación/perfusión. En el pulmón, estas alteraciones conducen al colapso de unidades alveolares, disminución de los volúmenes pulmonares, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento del trabajo respiratorio y aparición de insuficiencia respiratoria secundaria a un mecanismo de cortocircuito (shunt). (6,9,10)

Debido a su variada etiología, es muy difícil establecer la secuencia fisiopatológica, si bien puede efectuarse una comparación con lo que ocurre con los mecanismos fisiopatológicos de la endotoxinemia bacteriana, uno de los factores más frecuentemente involucrados en la patogenia del SDRA. La endotoxina bacteriana activa el sistema del complemento por la vía alternativa, lo cual origina la formación rápida de C5a y la activación de leucocitos polimorfonucleares, monocitos/macrófagos, mastocitos y plaquetas. La activación de estas células se sigue de la liberación de radicales libres de oxígeno, de eicosanoides, del factor activador de las plaquetas y del factor de necrosis tumoral, los cuales ocasionan la lesión de las células endoteliales. Los neutrófilos son las células clave en el daño endotelial. En el SDRA se acumula gran cantidad de neutrófilos en la microcirculación pulmonar que liberan o estimulan la liberación de las diferentes sustancias que dañarán los capilares arteriales de la circulación pulmonar. (3,4,6,10,)

Uno de los conceptos más importantes en la patología del SDRA es el de daño alveolar difuso, el cual es considerado por la mayoría de los patólogos como el patrón clásico del daño pulmonar agudo.
Histológicamente, el daño cursa en tres fases. En pacientes con SDRA, la transición de una fase a la siguiente se produce de una manera gradual, no existiendo una clara delimitación entre ellas, ni desde el punto de vista clínico ni histológico.( (4,10) Otros autores plantean una cuarta fase de resolución. (4,13,14)
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