2 En el análisis de laboratorio de esta paciente será muy probable encontrar todas las alteraciones que siguen, excepto






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título2 En el análisis de laboratorio de esta paciente será muy probable encontrar todas las alteraciones que siguen, excepto
fecha de publicación16.09.2015
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CURSO M.I.R. COLEGIO DE MÉDICOS DE GRANADA

PREGUNTAS REFERIDAS A LA IMAGEN 1
1.1.- En una mujer de 48 años, cuya menstruación ya está siendo irregular y muy poco abundante, y que a veces siente que se le quedan las manos y los pies como “contraídos”, la presencia de una anemia microcítica, cuya extensión se observa en la Imagen 1, y una diarrea crónica maloliente debe corresponderse con:


  1. Anemia ferropénica por enfermedad celiaca.

  2. Anemia de enfermedades crónicas por infección por Giardia lamblia.

  3. Anemia ferropénica por adenocarcinoma duodenal.

  4. Anemia sideroblástica por saturnismo.

  5. Anemia de enfermedades crónicas asociada a Porfiria cutánea tarda.


2.3.- En el análisis de laboratorio de esta paciente será muy probable encontrar todas las alteraciones que siguen, EXCEPTO:


  1. Aumento de la amplitud del indice de distribución eritrocitaria (IDH o Rdw).

  2. Recuento absoluto del número de reticulocitos por debajo de la normalidad.

  3. Cifras de plaquetas en los límites bajos de la normalidad o por debajo de ésta.

  4. Descenso de los niveles séricos de hierro y ferritina y del índice de saturación de la transferrina.

  5. Aumento de la capacidad total de transporte de hierro.


3.2.- ¿Cuál de los siguientes datos de laboratorio no sería propio de la anemia que se señala?


  1. Hemoglobinuria paroxística nocturna: Descenso de haptoglobina, de fosfatasa alcalina granulocitaria y hemólisis acentuada en medio ácido.

  2. Esferocitosis hereditaria: Descenso de la concentración corpuscular media de hemoglobina, reducción de la fragilidad osmótica del hematíe y autohemólisis que se corrige con glucosa.

  3. Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes: Anisopoiquilocitosis, policromatofilia, haptoglobina indetectable y test de Coombs directo positivo.

  4. Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12: Leucopenia y trombopenia, macroovalocitos y punteado basófilo, con pleocariocitosis de los neutrófilos.

  5. Anemia de procesos crónicos: Normocítica y normocrómica, sideremia descendida con ferritina alta y transferrina baja.


PREGUNTAS REFERIDAS A LA IMAGEN 1
4.5-Un hombre de 56 años, que nunca fumó ni bebió alcohol, consulta por dolores de espalda y costados desde hace tres meses, que empeoran con el movimiento. En los ultimos dos meses ha tenido dos episodios de polaquiuria y disuria intensas, con fiebre alta, que cedieron con tratamiento antibiotico. Desde hace un mes nota debilidad muscular y sensacion de torpeza mental. A la exploracion hay discreta palidez y dolor a la percusion de vertebras D8 y D11; el resto es normal. La VSG es de 123 mm/h, la Hb es de 10’4 g/dL, con aspecto del frotis normocítico y normocrómico y ferritina normal. Un ECG muestra taquicardia de 96 lpm y QT de 0’26 segs. (normal 0’36  0’02). En la orina, proteinuria +++. La imagen 2 muestra una extensión de sangre periférica de este paciente ¿Qué combinacion de pruebas, de las siguientes, va a resultar más eficiente para el diagnóstico?:


  1. Radiologia osea + Antigeno prostático especifico (PSA) + Antigeno carcinoembriogenico (CEA) + Calcemia

  2. PSA + Biopsia prostatica dirigida por ecografia + Calcemia

  3. Radiologia del esqueleto + Radiologia del torax + enema opaco

  4. Radiologia del esqueleto + Radiologia del torax + Ecografia para ver sombras renales

  5. Radiologia del esqueleto + Proteinograma + Estudio de medula osea.


5.4.- Y en su tratamiento se van a emplear los siguientes preparados, EXCEPTO:


  1. Lenalidomida.

  2. Bortezomib.

  3. Dexametasona.

  4. Interferón alfa.

  5. Tretinoín.


PREGUNTAS TIPO TEST


6.4. En las pruebas complementarias para diagnosticar una púrpura de Schonlein Henoch no se suele encontrar:
1.Necrosis fibrinoide en capilares.

2.Sangre en heces.

3.Recuento plaquetario normal.

4.Tiempo de protrombina alargado.

5.Proteinuria.

7.4.- En un niño con hematomas extensos sin traumatismo reconocido, el diagnóstico de hemofilia deberá sospecharse cuando exista historia familiar de sangrados patológicos y:


  1. Una prolongación del tiempo de sangría.

  2. Un gran descenso de los niveles del fibrinógeno sérico.

  3. Una reducción de la agregación plaquetaria en presencia de ristocetina.

  4. Una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial.

  5. Una prolongación del tiempo de protrombina.


8.4.- Un paciente con sangrado patológico y antecedentes familiares del mismo trastorno tiene un tiempo de protrombina alargado con normalidad del TTPA, del tiempo de trombina y de la concentración de fibrinógeno y PDF. El diagnóstico más probable es:


  1. Déficit de factor VIII.

  2. Déficit de factor X.

  3. Déficit de todos los factores dependientes de la vitamina K.

  4. Déficit de factor VII.

  5. Disfibrinogenemia.


9.1.- En un adolescente con trombosis recurrentes en regiones poco habituales se esperará encontrar alguna de las siguientes anomalías, excepto:


  1. Déficit del factor XIII de la coagulación.

  2. Déficit del factor XII de la coagulación.

  3. Mutación G20210A del gen de la protrombina.

  4. Insensibilidad de la proteína C al factor V de la coagulación.

  5. Hiperhomocistinemia.


10.2.- Una joven de 22 años que vive (en pecado) con su pareja desde hace dos, acude a Urgencias por un episodio de trombosis venosa profunda. Lleva una vida normal como estudiante de Bellas Artes y es el primer episodio de este tipo que ella recuerda. La exploración y analítica convencional, así como el estudio estándar de hemostasia y coagulación son normales ¿Qué afirmación acerca de este caso es cierta?


  1. La causa más probable del trastorno es el déficit hereditario de antitrombina III.

  2. SI estaba tomándolos, es posible que deba prohibírsele la toma de anticonceptivos orales de ahora en adelante.

  3. En esta paciente es muy peligroso el tratamiento con heparina de bajo peso molecular.

  4. Si se trata de una mujer heterocigota para la mutación Leiden, debe indicarse profilaxis con dicumarínicos de por vida.

  5. El diagnóstico se confirmaría demostrándose la prolongación del TTPA tras añadir proteína C al plasma.


11.3- Paciente de 50 años en tratamiento anticoagulante con dicumarinicos. ¿Cuál de las siguientes pruebas pediría para medir la actividad del anticoagulante?:


  1. Fibrinógeno.

  2. Tiempo de trombina.

  3. Tiempo de protrombina.

  4. Tiempo de tromboplastina parcial.

  5. Tiempo de sangría.



12.1.- Un paciente de 69 años se encuentra más cansado de lo normal desde hace dos meses. Si familia le ha notado además bastante pálido y él confiesa que apenas tiene apetito. En la analítica la hemoglobina es de 10,9 g/dl con un volumen corpuscular de 75 fl. La sideremia es de 30 mcg/dl y el índice de saturación de la transferrina es del 14%. La ferritina está claramente descendida. Deberíamos proseguir el estudio con una de las siguientes pruebas:


  1. Estudio de sangre oculta en heces.

  2. Análisis citogenético de las células de sangre periférica.

  3. Análisis citoquímico de las células de médula ósea.

  4. Determinación de anticuerpos antigliadina, antirreticulina y antiendomisio de tipo IgA e IgG.

  5. Estudio de la sobrecarga de hierro en el material de biopsia hepática.


13.4-Un diabético mal controlado presenta una anemia moderada, ligeramente microcitica y normocrómica. Los reticulocitos estas discretamente disminuidos; la sideremia y la transferrina descendidas; la ferritina elevada. ¿Qué tipo de anemia presenta con mayor probabilidad?:


  1. Ferropenica cronica

  2. Ferropenica por perdidas recientes

  3. Sideroblastica

  4. Asociada a enfermedad cronica

  5. Hemolitica cronica


14.4  ¿Qué diagnóstico le parece MAS probable ante un paciente de 68 años, con gastrectomía total hace 15 años por adenocarcinoma gástrico que, en la actualidad, acude a consulta por palidez y cansancio. En la analítica presenta Hb de 7 g/dl, VCM 128 fl, leucocitos 2.1 x 109/l y plaquetas 90 x 109/l?
1) Aplasia medular.

2) Síndrome mielodisplásico.

3) Micrometástasis de adenocarcinoma recidivado.

4) Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.

5) Hiperesplenismo por hipertensión portal secundaria a trombosis carcinomatosa de la esplénica.
15.1.- El marcador que se relaciona de forma más estrecha con la enfermedad neurológica en pacientes con Anemia Megaloblástica por déficit de vitamina B12 es:


  1. Los niveles de metilmalónico en sangre.

  2. La anomalía de Undritz.

  3. Los niveles de homocisteina plasmática.

  4. Los niveles de folato intraewritrocitario.

  5. No me engañas capullo: En el déficit de B12 no hay clínica neurológica.


16.5.- Con respecto a la enfermedad neurológica asociada a la anemia megaloblástica sólo es CIERTA una de las afirmaciones que siguen:


  1. En la mielosis funicular la afectación es exclusiva de los cordones posteriores, por lo que sólo hay pérdida de sensibilidad sin déficits motores.

  2. Es característico del electromiograma la normalidad de la velocidad de conducción nerviosa, al tratarse de un cuadro no desmielinizante.

  3. En fases iniciales puede sospecharse la enfermedad por una pérdida de sensibilidad al dolor y la temperatura con conservación de la sensibilidad vibratoria.

  4. El déficit de vitamina B12 no es causa de demencia, por lo que ante un deterioro intelectual en un paciente con anemia megaloblástica deben buscarse otras etiologías del mismo.

  5. La clínica de déficits neurológicos puede aparecer aún en pacientes con un frotis sanguíneo absolutamente normal.


17.4.  Según los elementos patológicos que encontremos en el frotis de sangre en una anemia hemolítica podemos deducir qué prueba adicional de laboratorio es conveniente emplear. Según ello, uno de los siguientes razonamientos es erróneo, indícalo:


  1. La presencia de esquistocitos puede hacer recomendable valorar la función renal (cifras de urea y creatinina.

  2. Si se encuentran acantocitos deben, entre otras, evaluarse las pruebas de función hepática.

  3. El hallazgo de esferocitos establece la indicación del estudio de la resistencia osmótica y del test de Coombs.

  4. Si se encuentran dianocitos debe realizarse como prueba fundamental un test de hemólisis ácida (HAM).

  5. Ante la presencia de cuerpos de Heinz, las dos pruebas de primera línea son la electroforesis de hemoglobina y el estudio de la actividad glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.


18.5.- Un joven de 25 años que vive en León presenta en el mes de enero un cuadro faríngeo con adenopatías y esplenomegalia, acompañado de orinas colúricas, ictericia y acrocianosis. En la analítica se comprueba anemia y linfomonocitosis por células atípicas que dan positivo en la prueba de Paul Bunnel. El mecanismo más probable de la anemia es:


  1. Anemia por mecanismo hapteno tras tratamiento con penicilina.

  2. Hemoglobinuria paroxística nocturna.

  3. Anemia ferropénica.

  4. Déficit de glucosa 6 fosfato DH.

  5. Crioaglutininas.


19.3.- En un paciente de 48 años se ha producido un embolismo pulmonar secundario a trombosis venosa profunda. Una vez superado el episodio agudo se procede a investigar la causa que ha justificado este cuadro. En el laboratorio se observa anemia normocítica normocrómica, leucopenia y unas plaquetas de 360.000/mm3. La actividad de la fosfatasa alcalina leucocitaria es deficitaria. ¿Qué prueba de las que se indican a continuación puede ser más útil en este enfermo?


  1. Estudio de la resistencia osmótica eritrocitaria.

  2. Biopsia de médula ósea.

  3. Citometría de flujo con determinación de CD55 y CD59 en células sanguíneas.

  4. Estudio cromosómico.

  5. Determinación de anticuerpos anticardiolipina.


20.5.- Una no es característica del déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa:


  1. Se hereda ligada al sexo.

  2. En el frotis es típica la presencia de excentrocitos con cuerpos de Heinz.

  3. Se acompaña de un déficit de la función fagocitaria.

  4. Protege del paludismo.

  5. La evolución más frecuente y característica es como una anemia hemolítica crónica.



21.4-Varón de 28 años con el antecedente, 3 años antes, de melenas, hematoquecia por hemorrodies externas. Tratado con hierro. En la actualidad consulta porque en una analítica rutinaria de empresa le encuentran microcitosis. La analítica es la siguiente: Hematies: 5.28 x 1012 /L; Hemoglobina: 12.3 G/dL; Htcto: 36.6%; VCM: 69.4 fl; HCM:23.3 pg. Serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia: 78 g/dL, transferrina: 312 g/dL; IST: 25%, Ferritina: 71 ng/ml. HbA2 2.0%, HbF: 0’6%. El diagnóstico más probable es:


  1. Anemia ferropénica parcialmente tratada

  2. Anemia sideroblástica adquirida

  3. Portador de beta-talasemia

  4. Rasgo  talasémico

  5.  talasemia heterocigótica


22.2.- Si tras administrar transferrina marcada con hierro 59 se observa un marcado aumento del aclaramiento plasmático (eliminación urinaria) de la misma el diagnóstico más probable es:


  1. Policitemia vera.

  2. Aplasia medular.

  3. Hemólisis inmune.

  4. Eritropoyesis ineficaz de cualquier causa.

  5. Anemia por déficit de hierro.


23.5.- AL efectuar una revisión analítica a un paciente de 68 años con un síndrome vasculítico, se ha encontrado una anemia intensa ligeramente macrocítica. No se palpan adenopatías ni esplenomegalia. La cifra de reticulocitos está disminuida. ¿Cuál de las siguientes pruebas o combinación de ellas puede resultar más precisa para confirmar el diagnóstico?


  1. Estudio ferrocinético.

  2. Biopsia de médula ósea y determinación de los niveles de procolágeno III.

  3. No es necesario efectuar ninguna prueba más para confirmar el diagnóstico.

  4. Estudio citogenético de las células de sangre periférica.

  5. Examen de la médula ósea con tinción de Perls y estudio citogenético.


24.1.- Ante una anemia macrocítica en un varón de 72 años con valores normales de vitamina B12 y ácido fólico y presencia de algunos blastos en el aspirado de médula ósea, el diagnóstico más probable es:


  1. Anemia refractaria.

  2. Anemia megaloblástica.

  3. Anemia de las enfermedades crónicas.

  4. Leucemia linfoide.

  5. Eritroblastopenia pura.


25.5.- Un niño en tratamiento por una enfermedad hematológica maligna ha presentado una neumonía atípica que le ha motivado insuficiencia respiratoria. Exploratoriamente tiene edema cervical, cianosis facial y marcada palidez de mucosas. En la analítica llama la atención la marcada leucocitosis con linfocitosis absoluta y en el cultivo de esputo se ha aíslado Pneumocystis carinii. El tratamiento que seguramente estaba siguiendo este paciente es:


  1. Arabinósido de citosina.

  2. Interferón alfa.

  3. Cladribina.

  4. Ciclofosfamida, vincristina e hidroxiurea.

  5. Asparaginasa, vincristina y prednisona.


26.2.- Sólo una de las siguientes afirmaciones es verdadera sobre el tratamiento de las leucemias agudas:


  1. El ácido all trans retinoico puede utilizarse en cualquiera de las leucemias agudas de estirpe mieloide (mieloperoxidasa positivas).

  2. En niños con leucemia aguda linfoblástica de buen pronóstico, tras la remisión completa puede pautarse tratamiento con metotrexate y 6 mercaptopurina.

  3. El trasplante de progenitores hematopoyéticos es la primera elección terapéutica en todos los casos de leucemia aguda no linfoblástica.

  4. El tratamiento de la leucemia no linfoblástica con monoterapia (arabinósido de citosina) reduce considerablemente el riesgo de neutropenia, por lo que no es necesario utilizar G-CSF.

  5. La profilaxis del sistema nervioso central sólo está justificada en las leucemias no linfoblásticas.


27.2.- Un paciente de 48 años acude a consulta con síndrome constitucional de 5 meses de evolución. Ultimamente ha presentado también molestias abdominales vagas que describe como distensión o plenitud postprandial. En la exploración se palpa una esplenomegalia moderada y adenopatías periféricas. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos la causa estadísticamente más probable del cuadro descrito?


  1. Mielofibrosis idiopática.

  2. Leucemia linfática crónica.

  3. Tricoleucemia.

  4. Leucemia prolinfocítica.

  5. Síndrome de Sézary.


28.1.- Un paciente diagnosticado desde hace dos años de leucemia linfática crónica, y actualmente en tratamiento con clorambucilo y prednisona de forma intermitente (ambos), consulta por empeoramiento del estado general y fiebre. A la exploración se comprueba un aumento considerable del tamaño de las adenopatías desde la última revisión, y esplenomegalia de +++ (cuando en la anterior revisión, hace tres meses, era sólo de +). En la analítica destaca una LDH de 850 U/L. Tu primera sospecha diagnóstica debe ser:


  1. Síndrome de Richter.

  2. Crisis blástica.

  3. Resistencia al tratamiento.

  4. Neumonía por Pn.carinii.

  5. Infección diseminada por M.tuberculosis.


29.1.- De los que se proponen, el tratamiento que elegirías ante un paciente con Tricoleucemia es:


  1. Cladribina.

  2. Hidroxiurea.

  3. Interferon alfa.

  4. Ciclofosfamida.

  5. Arabinósido de citosina.


30.4.- Todos los siguientes procesos con proliferación linfoide se han asociado con una infección, excepto:


  1. Linfoma de células T y NK nasal o nasofaríngeo.

  2. Linfoma MALT gástrico.

  3. Leucemia linfoma T del adulto.

  4. Micosis fungoide.

  5. Linfoma primario de cavidades.


31.3.- Un paciente de 58 años es estudiado por un cuadro inespecífico prolongado con fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. Dice también padecer sensación de distensión abdominal, comprobándose exploratoriamente esplenomegalia importante. Existe una gran leucocitosis (140.000/mm3) con un 2% de blastos y una actividad de fosfatasa alcalina leucocitaria casi nula. El estudio de médula ósea muestra una translocación recíproca (9,22). ¿Qué es falso acerca de este caso?


  1. El fármaco de elección en esta paciente, si el trasplante de progenitores no es viable, es el imatinib mesilato..

  2. La situación que condiciona el pronóstico es la transformación blástica hacia una leucemia aguda, más frecuentemente de estirpe mieloide.

  3. La mayoria de los pacientes suelen presentar adenopatias cervicales y supraclaviculares.

  4. Es posible la evolución hacia mielofibrosis, en cuyo caso aparecerían en sangre periférica hematíes en lágrima.

  5. Es característico el descenso de la actividad de la fosfatasa alcalina leucocitaria.


32.4.- Una mujer de 33 años consulta por astenia, pérdida de peso, acúfenos, molestias abdominales y episodios de visión borrosa. La exploración demuestra una gran esplenomegalia y en sangre hay 100.000 leucocitos / mm3 con un 1% de blastos. La prueba que más probablemente nos aproximará al diagnóstico será:


  1. Estudio citogenético de células de sangre periférica en búsqueda de trisomía 12.

  2. Biopsia de ganglio cervical o axilar.

  3. Estudio de médula ósea con tinción mieloperoxidasa y con búsqueda de gránulo s de Auer.

  4. Detección del reordenamiento abl – bcr por reacción en cadena de la polimerasa.

  5. Determinación de la saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría.


33.5.- Un paciente en tratamiento por una Policitemia Vera se queja de debilidad y cansancio fácil desde hace varias semanas. Sus familiares le han encontrado más pálido (menos congestionado, en realidad) que de costumbre. En sangre periférica la cifra de hemoglobina es de 13 g/dl (16 en el anterior control) y el hematocrito es del 47%. En el frotis sanguíneo se observan aislados normoblastos y mielocitos con algunos dacriocitos. ¿Qué deberá hacerse a continuación?


  1. Tratamiento con sulfato ferroso por desarrollo de ferropenia secundaria al tratamiento con flebotomías.

  2. Retirar el tratamiento por no ser necesario sin hacer más estudios.

  3. Reducir el tratamiento durante los próximos seis meses y si el control analítico entonces es similar al actual, programar revisiones cada año si no hay nuevos síntomas.

  4. Punción esternal y estudio citogenético, pues sospechamos que se trata de una transformación blástica.

  5. Biopsia de médula ósea, pues sospechamos el desarrollo de una mielofibrosis.


34.3.- Mujer de 59 años que presenta astenia, cefaleas frecuentes y sensación ocasional de mareo. Junto a ello se ha añadido últimamente hematomas sin traumatismo previo, sangrado gingival y prurito intenso después del baño. En la analítica hay: Hematíes: 7.820.000/mm3; Hb: 19,6 g/dl; Hto: 59%; leucocitos 17.600/mm3; plaquetas 723.000/mm3; fosfatasa alcalina leucocitaria 192. En el resto de la analítica destacan hiperuricemia y aumento de B12 sérica. La saturación arterial de oxígeno es del 98% y la masa globular eritrocitaria de 41 ml/kg. ¿Qué dato de los que se mencionan es necesario para sentar el diagnóstico de policitemia vera?
1.Esplenomegalia.

2.Aumento del número de basófilos.

3.Niveles de eritropoyetina normales o descendidos.

4.Presencia de alteraciones cromosómicas.

5.Presencia en los precursores de la alteración del gen JAK-II.
35.4.- Dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos, ¿cuál de las siguientes características es más específica de la mielofibrosis idiopática?


  1. La presencia de alteraciones cromosómicas en las células precursoras de médula ósea.

  2. La aparición de manifestaciones de hiperviscosidad.

  3. La intensa trombocitosis.

  4. El hallazgo de alteraciones inmunológicas como ANA, hipocomplementemia, etc.

  5. La reducción de la actividad de la fosfatasa alcalina leucocitaria.


36.4.- Unas semanas después de ser sometido a un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, un paciente presenta un exantema maculopapular generalizado, ictericia conjuntival y diarrea acuosa. Se trata seguramente de:


  1. Un rechazo agudo del trasplante.

  2. Una infección diseminada por Micobacterium avium intracellullare.

  3. Una recidiva de la enfermedad que motivó el trasplante.

  4. Una enfermedad injerto contra huésped aguda.

  5. Una enfermedad injerto contra huésped crónica.


37.5.- Tras sufrir una crisis epiléptica por un accidente isquémico cerebral, un paciente de 80 años es tratado con difenilhidantoína. Al mes de iniciar el tratamiento acude a consulta por erupción pruriginosa, adenopatías cervicales, axilares e inguinales y astenia. En la analítica hay anemia con elevación de reticulocitos, bilirrubina y LDH, y descenso de haptoglobina, así como hipergammaglobulinemia. La biopsia de uno de los ganglios demuestra una proliferación de linfocitos T anómalos con proliferación vascular y cuerpos PAS positivos. El diagnóstico es:


  1. Púrpura de Schonlein Henoch.

  2. Enfermedad de Hodgkin.

  3. Linfoma de células del manto.

  4. Síndrome de Sjögren.

  5. Linfoma angioinmunoblástico.


38.3.- Un paciente de 48 años acude a consulta porque lleva varios meses notando que suda mucho por las noches. En verano pensaba que era normal, pero ahora con el frío sigue sucediéndole. Además está alarmado porque en ese periodo ha perdido unos 10 Kg de peso y se encuentra bastante más flojo de lo habitual. En la exploración se detectan adenopatías laterocervicales e inguinales y la biopsia de una de ellas demuestra una proliferación de células pequeñas hendidas con la translocación 14,18 y expresión del gen bcl-2. El diagnóstico más probable es:


  1. Enfermedad de Hodgkin.

  2. Histiocitosis de células de Langerhans.

  3. Linfoma folicular.

  4. Leucemia linfoblástica aguda.

  5. Linfoma de células del manto.


39.5 Mujer de 25 años con adenopatías cervicales y mediastínicas. Se obtiene una biopsia de una de las adenopatías cervicales. La descripción histopatológica de la muestra fijada en formol e incluida en parafina, refiere la alteración de la arquitectura ganglionar por la presencia de una fibrosis birrefrigente con luz polarizada, que forma nódulos y con células que presentan un espacio claro circundante con núcleos grandes junto a algunas células grandes de núcleo bilobulado y nucléolos eosinófilos en espejo. El resto corresponde a una población linfoide reactiva con eosinófilos. Dicha descripción corresponde a: 


  1. Linfoma no Hodgkin de alto grado.

  2. Linfoma no Hodgkin de bajo grado.

  3. Sarcoidosis.

  4. Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico forma nodular.

  5. Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular.


40.3.- Paciente de 49 años con antecedentes de herpes zóster reciente, que refiere presentar desde hace mes y medio dolor lumbar derecho constante que se acompaña de fiebre diaria en agujas de hasta 39ºC y pérdida de 12 kg.de peso desde entonces. Exploración: Sin hallazgos de interés. Rx.de tórax: Importante agrandamiento de sombras hiliares con ensanchamiento mediastínico. TAC: Adenopatías en espacio precarinal y cadenas retrocrural, celiaca y paraaórtica. Esplenomegalia con varias lesiones nodulares. Biopsia ganglionar: Sustitución casi total de la arquitectura ganglionar por células tumorales mononucleares de tamaño grande, con núcleos de contorno irregular y grandes nucleolos. Se confirmó también la afectación esplénica y se descartó la de médula ósea. Se sentó el diagnóstico anatomopatológico de Enfermedad de Hodgkin tipo depleción linfocítica en estadio:


  1. IIa.

  2. IIb.

  3. III2sb.

  4. III1b.

  5. III2a.


41.3.- Un paciente asintomático con una VSG acelerada es sometido a un estudio analítico exhaustivo, en el que se comprueba la existencia de un componente monoclonal de 4 g/dl a expensas de IgG. EL estudio de médula ósea demuestra que hay un infiltrado por células plasmáticas que constituye el 15% de la celularidad. La bioquímica sanguínea, incluyendo calcio y creatinina, es normal, así como el hemograma y las radiografías. Emitirías el diagnóstico de:


  1. Mieloma múltiple no secretor.

  2. Mieloma múltiple (sin más gaitas).

  3. Mieloma quiescente.

  4. Gammapatía monoclonal de significado desconocido (MGUS).

  5. Normalidad.



42.1.- ¿Qué afirmación no es correcta en relación a las enfermedades del sistema mononuclear fagocítico?


  1. El granuloma eosinófilo óseo es una forma rápidamente evolutiva que requiere tratamiento enérgico con VP-16.

  2. Se acepta actualmente que el principal estímulo para la proliferación excesiva de las células de Langerhans en la histiocitosis del mismo nombre es un desequilibrio entre los linfocitos CD4 y CD8, con reducción de los últimos.

  3. La afectación del pulmón puede cursar con episodios de neumonitis de repetición y neumotórax espontáneos.

  4. La presencia de lesiones cutáneas eccematosas o papuloeritematosas es muy característica de la Enfermedad de Letterer Siwe.

  5. Los mejores marcadores de las células de la Histiocitosis de Langerhans son la subunidad beta de la proteína S 100 y los gránulos de Birbeck.


43.2.- Indica la falsa acerca de las pruebas de laboratorio en los trastornos de la hemostasia:


  1. El tiempo de sangría o de hemorragia explora la hemostasia primaria y, por tanto, está alterado sobre todo en las trombocitopenias y las trombocitopatías. Sus valores normales son inferior a 5 minutos por el método de Dukes e inferior a 9,5 minutos por el método de Ivy.

  2. El reptilase es una enzima cuya acción es similar a la trombina y cuya acción sólo es inhibida por la heparina, por lo que está prolongado en el caso de que la causa de la hemorragia sea una excesiva heparinización, y normal en caso de alteraciones de la molécula del fibrinógeno.

  3. Las alteraciones de la vía intrínseca de la coagulación provocan una prolongación de los tiempos de tromboplastina activada (normal 35 a 43 segundos) y de coagulación o recalcificación (5 a 11 minutos).

  4. El cuadro que típicamente se acompaña de prolongación de los tiempos de sangría y de tromboplastina parcial es la Enfermedad de Von Willebrand; la hemofilia A provoca prolongación del de tromboplastina con normalidad del tiempo de sangría y los trastornos de la vía extrínseca de la coagulación (déficit del factor VII) sólo afectan al tiempo de Quick o de protrombina.

  5. El déficit de factor XIII o factor estabilizador de la fibrina únicamente se traduce en el laboratorio por un acortamiento del tiempo de disolución del coágulo en urea 5 molar.


44.5.- Un niño de 8 años presenta una púrpura petequial. Como antecedentes sólo destaca una faringitis la semana antes del inicio de la erupción. En el laboratorio se encuentra un recuento plaquetario de 30.000 plaquetas / mm3 y un tiempo de sangría prolongado, siendo normales el resto de las pruebas de coagulación. No hay anemia ni leucopenia ni signos de afectación visceral ¿Cuál de los siguientes hallazgos sería más probable encontrar en el paciente?


  1. Depósito de IgA en los capilares de la dermis si se realiza una biopsia cutánea.

  2. Reducción de la agregación plaquetaria en presencia de riestocetina.

  3. Rápida disolución del coágulo en urea 5 molar.

  4. Esquistocitos en el frotis sanguíneo.

  5. Anticuerpos de tipo IgG unidos a la superficie de las plaquetas.


45 3.  Una no se encuentra entre las principales alteraciones que aparecen en la enfermedad de Von Willebrand:
1.Tiempo de sangría prolongado.

2.Actividad reducida del factor VIII.

3.Prolongación del tiempo de protrombina.

4.Reducción de la concentración plasmática del factor vW.

5.Reducción en la actividad del cofactor de la ristocetina.
46.4.- En una mujer de 42 años con anemia hemolítica con esquistocitos, trombocitopenia, púrpura en extremidades inferiores, elevación de urea y creatinina, confusión y signos de focalidad neurológica, ¿cuál es el tratamiento de elección?
1.Ciclos de clorambucil y ciclofosfamida.

2.Anticoagulación oral y AAS.

3.Trasplante de médula ósea.

4.Plasmaféresis.

5.Esplenectomía.
47.5 La presencia de un frotis leucoeritroblástico puede ocurrir en todas las siguientes situaciones, EXCEPTO en:
1) Metástasis en médula ósea.

2) Fibrosis medular.

3) Recuperación de la médula ósea tras hematosupresión severa.

4) Hemólisis intensa.

5) Anemia aplásica.


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